Одонтогенный остеомиелит нижней челюсти


Причины

Теорий патогенеза остеомиелита челюстей множество. Но воспаление костной ткани носит инфекционный характер. Спровоцировать появление болезни могут различные вирусы и бактерии, которые проникают в кости челюсти через больной зуб в результате хирургических манипуляций или травм.

Причиной могут стать как инфекционные заболевания десен и ротовой полости, так и болезни ЛОР-органов. Возбудителями является золотистый стафилококк, стрептококки группы В, синегнойная и кишечная палочка, клебсиелла и грамотрицательные бактерии.

Одонтогенный остеомиелит челюсти чаще вызван инфицированием через пульпу или корень зуба. Эта разновидность встречается в 75-80% случаев, является осложнением после зубных заболеваний.

Появление одонтогенного остеомиелита челюсти связано с кариесом, периодонтитом, перикоронаритом, кистой зуба, пульпитом и зубной гранулемой.

Причины появления гематогенного остеомиелита:

  • гнойники (фурункулы, карбункулы);
  • тонзиллит;
  • отит;
  • омфалит (нагноение кожи в пупочном кольце у новорожденных);
  • пупочный сепсис;
  • дифтерия, скарлатина.

Предрасполагающими факторами к появлению остеомиелита челюсти являются заболевания крови, ревматизм, полиартрит, сахарный диабет, а также болезни почек и печени.

Классификация

Разновидности остеомиелита челюсти:

  1. Согласно источнику и механизму инфицирования:
    • Одонтогенный остеомиелит челюсти. Связанный с патологиями зубов. Если несвоевременно прочистить канал и удалить омертвевшие ткани зуба, зарождается воспалительный процесс, затем скапливается гной.
    • Гематогенный. Челюстная костная ткань воспаляется при инфицировании кровяным потоком. Чаще эта форма заболевания возникает на фоне хронических инфекционных процессов. Сначала поражается челюстная кость, а затем зуб.
    • Остеомиелит после удаления зуба. Вместе с зубом удаляется нерв. Нервные окончания пародонта и десны остаются, поэтому могут воспаляться и проявляться болезненностью.
    • Травматический. Встречается в 11% случаев. Инфекция проникает через щель в области перелома при травме челюсти или повреждении носовой перегородки. Чаще диагностируется травматический остеомиелит нижней челюсти, нежели верхней.
    • Лучевой. Заболевание представляет собой злокачественную опухоль.
  2. По характеру течения:
    • Острый остеомиелит челюсти.
    • Подострый.
    • Хронический остеомиелит челюсти. Является одной из самых тяжелых форм, поскольку высока вероятность осложнений.

  3. В зависимости от распространенности гнойно-инфекционного процесса:
    • Ограниченный. Воспалительный процесс локализуется в пределах 2-4 зубов. Ограниченный остеомиелит лунки зуба является осложнением после удаления. В лунке удаленного зуба ощущается острая пульсирующая боль, кровяной сгусток отсутствует, ткани вокруг отечны, появляется грязно-серый налет с неприятным запахом. Может повышаться температура тела до 38 ˚С.
    • Диффузный. Поражается большая половина или вся челюсть.
  4. В зависимости от местоположения очага болезни:
    • Остеомиелит верхней челюсти.
    • Остеомиелит нижней челюсти.

Симптомы

Проявления зависят от характера течения болезни. Для каждой формы присущи свои признаки.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстей проявляется внезапно. Пациент жалуется на зубную боль, которая может иррадиировать в ухо, висок и область глаза. Слизистая десны отекает, близлежащие зубы возле инфицированного становятся подвижными.

Другие симптомы остеомиелита челюсти:

  • слабость и недомогание;
  • повышение температуры тела до фебрильных значений;
  • озноб;
  • нарушение сна;
  • потеря аппетита.

температура при остеомиелите челюсти

По мере развития инфекционного процесса из пораженного участка отделяется гнойное содержимое, изо рта исходит плохой запах. Выражена отечность и гиперемия мягких тканей.


При распространении воспалительного процесса на мягкие ткани возникают более тяжелые остеомиелитические проявления в виде ограниченности открывания рта, проблем с пережевыванием и глотанием пищи, а также в виде затрудненного дыхания.

Если лечебные мероприятия отсутствуют, тогда заболевание переходит в подострую стадию. Для нее характерно образование свищей и участков некроза. При вскрытии гнойников состояние пациента улучшается, но воспаление только усиливается. Далее развивается хронический одонтогенный остеомиелит. Это наиболее опасная форма болезни.

Хронический остеомиелит нижней челюсти проявляется нарушением чувствительности нижней губы и кожи подбородка. Появляются симптомы интоксикации и лимфаденита.

Хронический одонтогенный остеомиелит сопровождается формированием свищей, мелких и крупных множественных секвестров.

Наиболее опасно заболевание для малышей, поэтому самолечение недопустимо.

Остеомиелит у детей может появиться на фоне ОРВИ. Симптоматика болезни ярко выраженная, признаки быстро нарастают. Температура тела может повышаться до 40 ˚С.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз нужна дифференциальная диагностика. Острый остеомиелит дифференцируют с гнойным периоститом, острым периодонтитом и челюстными кистами. Также заболевание следует дифференцировать со специфическими патологиями, а именно с туберкулезом, сифилисом, актиномикозом и опухолями.


Диагноз ставится после осмотра пациента и комплексного обследования. Пациент должен сдать общий анализ крови, иногда требуется бакпосев отделяемого из очага поражения содержимого.

Дифдиагностика проводится стоматологом-хирургом или травматологом на основании жалоб пациента. Проводится МРТ челюсти или рентгенография.

Лечение

Лечение остеомиелита челюсти комплексное. Оно включает:

  • медикаментозную терапию;
  • хирургическое вмешательство.

Если воспаление ограничено и заболевание длится менее 3 месяцев, можно обойтись без оперативных манипуляций. Острая стадия лечится в условиях стационара.

Вначале обрабатываются все очаги гнойно-инфекционного процесса: удаляется инфицированный зуб, вскрываются гнойники, удаляются секвестры и свищи, производится санация полости, обрабатываются раны.

Подвижные зубы фиксируются с помощью скобок. Если есть риск перелома челюсти, накладывается шина.

При переломе челюсти обязательно удаляются костные обломки и зубы.

После оперативного вмешательства назначается медикаментозная терапия:

  • антибактериальные препараты – Цефтриаксон, Амикацин, Офлоксацин;
  • детоксикационные средства – физиологический раствор, глюкоза, гемодеза;
  • противовоспалительные медикаменты – Кеторол, Ибупрофен;
  • обезболивающие средства – Дротаверин, Но-Шпа.

лечение остеомиелита челюсти

Могут назначаться противогрибковые препараты, например, Нистатин.

Для очищения крови применяется гемосорбция или плазмафарез. Эффективны физиотерапевтические процедуры —  магнитотерпаия и ультразвук.

Для укрепления иммунитета назначаются антиоксиданты и иммуностимуляторы.

Осложнения

Осложнения могут возникать при остром и хроническом остеомиелите. Наиболее тяжелые из них:

  • флегмоны, абсцессы, аденофлегмоны;
  • сепсис;
  • гайморит или гнойный синусит;
  • флегмона глазницы;
  • тромбофлебит или тромбоз крупных сосудов лица;
  • менингит;
  • плеврит;
  • абсцесс мозга;
  • пневмония.

Может пострадать даже печень и селезенка.

Распространенным последствием хронического одонтогенного остеомиелита является перелом челюсти.

Профилактика

Лучшей профилактической мерой является своевременное лечение очагов инфекции, не важно кариес это, тонзиллит или даже пиелонефрит. Все поврежденные участки нужно обрабатывать антисептиком.

Также важно соблюдать правила личной гигиены – чистить зубы утром и вечером, мыть руки, обрабатывать пупочную рану у новорожденного. Следует укреплять иммунитет, закаляться и вести здоровый образ жизни. При повышении защитных сил организма снижается риск инфекционных и вирусных заболеваний.


При своевременной диагностике заболевание хорошо поддается лечению. В противном случае инфекция попадает в кровяное русло, вызывает появление гнойных очагов во внутренних органах.

Автор: Оксана Белокур, врач,
специально для Ortopediya.pro

Источник: ortopediya.pro

Одонтогенный остеомиелит челюсти— инфекционный гнойно-некротический процесс в костной ткани челюстей. По классификации В.В.Паникаровского и А.С.Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю.И.Вернадский (1985), А.Г.Шаргородский (1985) считают более правильным называть это заболевание паноститом. И.И.Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспалительный процесс в кости, при котором выражен ее некроз. Согласно классификации А.И.Евдокимова и Г.А.Васильева, авторы учебника предпочитают пользоваться общепризнанным термином «остеомиелит». Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лег, чаще мужчин. Поражение нижней челюсти встречается значительно чаще, чем верхней.

Этиология одонтогенного остеомиелита челюсти. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции.


еди микрофлоры остеомиелитиче-ских гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы — нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стфилококков. В 70-е годы ведущую роль играли стафилококки, особенно устойчивые к антибиотикам штаммы, которые выделяли при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо поддающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Большое значение в этиологии этого заболевания имеет анаэробная инфекция и среди них неспорогенные анаэробы. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 патогенных видов анаэробной и аэробной флоры и более.

Патогенез одонтогенного остеомиелита челюсти. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также при стоматогенных входных воротах инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени обусловлена частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов: на нижней челюсти — первого нижнего большого коренного зуба; нижнего зуба мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но и маргинальные воспалительные процессы; нижнего второго большого коренного зуба и т.д. Одонтогенный остеомиелит верхней челюсти чаще всего бывает связан с предшествующим воспалительным процессом, исходящим из первого верхнего большого коренного зуба.


Теорий патогенеза остеомиелита челюсти много, но среди них следует выделить две. Первая — это инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остеомиелита [Бобров А.А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, их тромбирования. Нарушение кровообращения и питания кости ведет к ее некрозу, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Результаты анатомических и морфологических исследований строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории. Сторонники другой теории основывались на изменениях реактивности организма под влиянием различных раздражителей и их отражении на развитии местного воспалительного процесса в кости (М.Артюс, Г.П.Сахаров, С.М.Дерижанов), воспроизводя модель остеомиелита нижней челюсти (Г.А.Васильев, Я.М.Снежко). Среди факторов, предопределяющих развитие воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию, что подтверждено в клинике. У большинства больных остеомиелит челюсти формируется на фоне повторных обострений хронического периодонтита. Г.И.Семенченко (1958) ведущую роль в развитии остеомиелита челюсти отводит нервно-рефлекторным нарушениям (нейротрофическая теория).


Современные достижения микробиологии, биохимии, иммунологии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы патогенеза остеомиелита челюсти. Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией. Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители — микроорганизмы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микроорганизмов и продуктов их распада — эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсибилизацию, высокая степень которой создает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличиваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некротический процесс костной ткани.


Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) при диабете, заболеваниях крови; нередко остеомиелит челюсти возникает при ревматизме, полиартритах, болезнях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией. Состояние местного иммунитета приобретает особую значимость в развитии остеомиелита челюсти. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных гуморальных реакций — неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микроорганизмов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость ткани периодонта, а затем костный мозг как важный орган местного иммунитета не могут обеспечить противодействие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти благоприятствуют анатомические особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики. При остром, хроническом периодонтите и его обострениях возникают значительная резорбция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некрогический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообращение. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга, В основе микроциркуляторных расстройств лежат феномены аллергии:

1) сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки;

2) цитотоксические реакции как взаимодействие антиген—антитело на мембранах клеток и тканей;

3) реакция антиген—антитело с участием комплемента;

4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат развиваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов, а также нарушение питания, ведущее к некрозу кости. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Местное нарушение гемодинамики при остром остеомиелите челюсти влияет на общие показатели свертывающей, фибринолитической и других систем крови.

Таким образом, острый остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтоген-ной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором для развития остеомиелита является высокая и иногда чрезмерная степень сенсибилизации. Различные феномены аллергии способствуют нарушению гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет течение гнойно-некротического процесса в косги.

Патологическая анатомия одонтогенного остеомиелита челюсти. Патологоанатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характеризуется поражением всех компонентов кости — костного мозга, основного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и околочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных участков костного мозга челюсти. Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остеомиелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-красной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавлении костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости. Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множественные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорганизмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов — расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное расплавление тромбов. В окружности пораженного участка кости наблюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом. Воспалительные изменения из костного мозга переходят на содержимое питательных каналов кости, где также наблюдаются полнокровие, расширение сосудов, их стаз и тромбоз с последующим гнойным их расплавлением. В окружности сосудов ткани пропитываются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое питательных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гибнет вместе со стенками сосудов. Характерно отсутствие демаркации пораженных участков кости. Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, костных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внутри их костная ткань гибнет (рис. 7.13).

Острый остеомиелит челюсти

Как указывает Г.А.Васильев (1972), в зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости. В этих случаях развивается ограниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распространении воспалительных явлений в кости наблюдается поражение все новых ее участков и возникает диффузный остеомиелит челюсти. М.М.Соловьев (1985) выделяет ограниченный, очаговый и диффузный остеомиелиты. При остеомиелите челюсти отмечаются также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллатеральный отек как проявление реактивного воспаления. При поражении надкостницы соответственно пораженному участку кости возникают ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, а затем гнойный, выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате этого образуются поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экссудата от основания верхней или нижней челюсти, ветвей челюсти инфекция распространяется на околочелюстные мягкие ткани, в которых образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти; усугубляются сосудистые изменения. Кроме интраоссальных и периоссальных нарушений гемодинамики и свертывающей системы крови, происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увеличению объема омертвения костной ткани.

Нарушение кровоснабжения кости в центре гнойно-некротического процесса и других участках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться центральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости. Нередко адекватная местная и общая терапия в первые дни острой фазы остеомиелита челюсти может ограничивать зоны некроза до небольших точечных участков кости, часто подвергающихся расплавлению в гнойном очаге. Это часто ведет к постановке ошибочного диагноза периостита или к предположению, что остеомиелит купировался в острой фазе и не перешел в хроническую. Именно такое течение может быть основой для развития гнездной или рерифицирующей (деструктивно-продуктивной) или даже гиперпластической (продуктивной) форм. В последние годы наблюдается нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что нередко создает трудности для диагностики. Такие проявления развиваются, как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической недостаточности при наличии общих заболеваний. Это может быть также связано с проводимой нередко нерациональной антибактериальной терапией. После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами грануляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестрация. Одновременно со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань. При переходе процесса в хроническую стадию наблюдаются дальнейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвестров. Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утолщающейся и по мере кальцификации приобретающей значительную плотность. Одновременно уменьшаются и ограничиваются воспалительные изменения окружающих тканей. Отделившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразованная костная ткань в окружности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку. У молодых здоровых людей происходит избыточное образование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным путем секвестр грязно-серой окраски и неровными краями. На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно заполняется разрастающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут дли тельно это поддерживать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них иногда полностью рассасываются. Полость, заполненная грануляциями и содержащая микробы, создает хронический очаг, который отрицательно влияет как на общие защитные, гак и на местные факторы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявлением аллергии и непосредственно отражая повышенную чувствительность замедленного типа, одновременно способствует возникновению аутоиммунного процесса. Все это обусловливает длительное течение хронического остеомиелита, поражение новых участков кости, бессеквестральное течение процесса. В других случаях наряду с воспалительно-некротическими и дистрофическими процессами в кости наблюдаются продуктивные гиперпластические изменения. При этом образуется избыточная молодая костная ткань как в эндосте, так и в периосте.

Многообразие морфологических изменений, возникающих при остеомиелите, отражается в клинической симптоматике, прежде всего в рентгенологической картине. Полагаем, что в основе понимания остеомиелита как гнойно-некротического процесса лежит толкование этого заболевания Г.А.Васильевым (1972). Вместе с тем временные факторы — изменение микробных возбудителей как пускового механизма, так и современные тенденции биомеханики, в том числе иммунитета, определенное влияние лекарственной терапии, что обусловило возникновение новых морфологических и клинических форм болезни. При диагностике следует выделять острую, подострую и хроническую стадии остеомиелита. При хроническом течении остеомиелитический процесс может развиваться с преобладанием деструктивных изменений с образованием секвестров. При определенной длительности заболевания (3—4 мес и более) процессы деструкции сочетаются с продуктивными изменениями (рерафииирующая или гнездная форма). Последующая длительность заболевания, нарушение иммунитета, нерациональная терапия могут вести к преобладанию в кости и надкостнице продуктивных изменений (продуктивная, гиперостозная, гиперпластическая форма); на фоне нарушения иммунной реактивности обнаруживается первично-хроническое течение остеомиелита.

Клиническая картина одонтогенного остеомиелита челюсти. Одонтогемный остеомиелит челюсти имеет три стадии: острую, подострую и хроническую. Общепринято различать ограниченное (альвеолярный отросток, тело челюсти в пределах 3—4 зубов) и диффузное поражение челюсти (половины или всей челюсти). Клиническое течение остеомиелита челюсти может быть разнообразным и зависит от особенностей микрофлоры, неспецифических и специфических факторов противоинфекционной защиты, других индивидуальных особенностей организма, а также от локализации, протяженности и стадии заболевания. Эти факторы отражаются в различных типах воспалительной реакции — нормергической, гиперергической и гипергической. У людей преклонного возраста, стариков в связи со значительным снижением иммунитета гипергическая реакция может снижаться до анергии. Для развития остеомиелита в тех или иных участках челюстных костей определенное значение имеет их анатомическое строение. На верхней челюсти в ее теле, альвеолярном отростке мало губчатого вещества, много отверстий в компактной пластинке, что облегчает выход экссудата из периодонта и кости. Поэтому поражение верхней челюсти наблюдается редко, и остеомиелит чаще бывает ограниченным. Нижняя челюсть содержит значительное количество губчатого вещества. Компактный слой ее плотный, толстый, в нем мало отверстий. Выход экссудата из периодонта через кость затруднен, и чаще он распространяется в губчатое вещество. Остеомиелитические процессы в нижней челюсти протекают тяжелее, чем в верхней, особенно в области тела и ветви ее.

Источник: stom-portal.ru

 Патогенез остеомиелита челюсти

Э. Лексер (1884), А.А. Бобров (1889) сформировали инфекционно-эмболическую теорию возникновения остеомиелита, положив в его основу нарушение гемодинамики кости за счёт микробных тромбов и особенности строения сосудов в трубчатых костях. Они показали, что в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В то же время результаты исследований В.М. Уварова (1934) показали наличие экстра- и интраоссальной системы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов. Поэтому нарушение гемодинамики не могло быть причиной развития остеомиелита челюсти. Современные исследования показали, что одним из ведущих факторов развития остеомиелита челюстей служат нарушения гемодинамики, происходящие на микроциркуляторном уровне.
Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному учёному С.М. Дерижанову (1940). В вену уха кролика в качестве аллергена он вводил разрешающую дозу лошадиной сыворотки с незначительным количеством микробных тел, после чего даже лёгкая травма кости приводила к развитию остеомиелита. Автор подчёркивал, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у предварительно сенсибилизированного человека при наличии «дремлющей» инфекции и неспецифического раздражителя (травма, охлаждение и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Данные С.М. Дерижанова были подтверждены впоследствии Г.А. Васильевым и А.И. Евдокимовым (1956).

Исследования Г.И. Семенченко (1956) привели к открытию нейротрофического фактора в развитии остеомиелита челюсти. Автор воспроизвёл остеомиелит нижней челюсти у кроликов после длительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва металлическим кольцом. По его мнению, ведущая роль в возникновении остеомиелита челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникающим при раздражении нервов. Описанные работы, позднее подтверждённые результатами исследований эндокринной, иммунной и свертывающей систем, служат основными вехами в построении теории патогенеза остеомиелитического процесса и в своей совокупности дают более или менее точную картину его развития.

 Патоморфологическая картина остеомиелита

При одонтогенном остеомиелите челюстей развивается множественный тромбоз сосудов костномозгового вещества с многочисленными участками кровоизлияний. При этом образуются мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации костного мозга с расплавлением тромбов, очаги остеонекроза различной выраженности. Патоморфологические изменения в околозубных тканях при периодонтите и периостите не имеют признака тромбоза сосудов и не приводят к некрозу костной ткани, поэтому не могут быть охарактеризованы как остеомиелит. Разная морфологическая картина этих заболеваний даёт основание для выделения их в отдельные нозологические формы единого одонтогенного процесса.

Эпидемиология

 Острый одонтогенный остеомиелит обычно возникает у людей в возрасте от 20-45 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины, что обусловлено их несвоевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит нижней челюсти составляет 85 %, верхней — 15 % всех случаев заболевания. На амбулаторном приёме число пациентов с остеомиелитом верхней челюсти в три раза выше, чем нижней, что свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней челюсти легче, чем нижней.

Классификация остеомиелита челюстей

В клиническом течении остеомиелита челюстей выделяют 4 стадии: острую (до 14 сут), подострую (с 15 до 30 сут), хроническую (с 30 сут до нескольких лет) и обострение хронического остеомиелита.

По распространённости процесса различают ограниченный (локализация в пределах пародонта 2-3-х зубов), очаговый (локализация включает альвеолярный отросток, тело челюсти на протяжении 3-4-х зубов, ветвь челюсти на протяжении 2-3 см) и диффузный (с поражением половины или всей челюсти) остеомиелит.

По клинико-рентгенологической картине в хроническом остеомиелите различают форму с преобладанием продуктивногиперпластических процессов и форму с преобладанием деструктивных процессов, причём эта форма тоже может развиваться в двух формах: рарефицирующей и секвестрирующей. Начиная с 80-х гг. XX в. разные авторы стали выделять остеомиелит челюстей, протекающий нетипично, без острой фазы, без температурной реакции тела, с незначительной деструкцией костной ткани, с образованием свищей. Такую форму остеомиелита они определили как первично-хронический.

Клиническая картина

 Острый одонтогенный остеомиелит

 Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюстей довольно разнообразна. Началу острого процесса предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина и др.) или какая-либо стрессовая ситуация (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение). При гиперергическом типе течения воспалительной реакции в остром периоде заболевания больные жалуются на сильную боль в половине челюсти, иррадиирующую в висок, ухо, затылок и шею. Кроме того, в зависимости от локализации процесса могут присоединяться жалобы на боль при глотании, разговоре, пережёвывании пищи, болезненное или затруднённое открывание рта. Развивается выраженная интоксикация организма с нарушением общего состояния: слабость, недомогание, озноб, нарушение вегетативной функции и деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, чаще гипертония, приглушённость тонов сердца, аритмия и др.), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея). Общее состояние может оцениваться как средней тяжести или тяжёлое, при котором температура тела повышается до +39…+40 С и выше. Начинают резко проявляться неврологические и соматические симптомы: больной вяло реагирует на окружающую обстановку и задаваемые ему вопросы, бледен, на коже холодный липкий пот. Состояние может значительно усугубиться, вплоть до комы. При внешнем осмотре определяют выраженный отёк мягких тканей лица. Кожа обычной окраски или слабо гиперемирована, собирается в складку. Глубокая пальпация мягких тканей в области отёка вызывает резкую болезненность. Локализация отёка в зависимости от локализации воспалительного очага имеет те же особенности, что и при остром периостите. При локализации воспалительного очага в области моляров верхней или нижней челюсти в результате распространения воспаления на область крыловидных, височных или жевательных мышц развивается выраженная воспалительная контрактура I-II степени, характеризующаяся ограничением открывания рта. В соответствующих областях пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы. Причём лимфаденит может развиваться не только на стороне поражения, но и на противоположной стороне. Нередко в процесс вовлекаются более отдалённые лимфатические узлы.
При обследовании в полости рта определяется болезненная перкуссия нескольких зубов, включая и интактные (симптом "множественного периодонтита"), причём перкуссия причинного зуба становится менее болезненной.
В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы (симптом "клавиш").
При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна густая и тягучая.
При пальпации участка челюсти в области поражённых зубов определяется сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отёчна. На 3-4-е сут десна в области причинного зуба становится цианотичной и пастозной. В результате разрушения круговой связки зуба воспалённая маргинальная десна может отслаиваться от зубов, и из-под неё выделяется гной. Альвеолярный отросток верхней челюсти либо альвеолярная часть нижней муфтообразно утолщены за счёт инфильтрации и отёка мягких тканей с двух сторон: вестибулярной и оральной (симптом двустороннего периостита). После формирования поднадкостничных абсцессов в области инфильтрата определяют размягчение, появляется флюктуация.

При диффузных формах острого остеомиелита верхней челюсти воспалительный процесс может вызвать острый верхнечелюстной синусит или реактивный ринит. На верхней челюсти формируется менее выраженный деструктивный процесс в связи с сегментарным расположением передних, средних и задних верхних альвеолярных кровеносных ветвей (согласно имеющимся контрфорсам), более выраженным губчатым веществом, тонкой компактной пластинкой и надкостницей.
На нижней челюсти объёмы поражения большие в связи со стволовым типом кровоснабжения (нижняя альвеолярная артерия), менее выраженным губчатым веществом и утолщенными за счёт прикрепления к ним жевательной мускулатуры компактной пластинки и надкостницы.
Именно поэтому клиническое течение остеомиелита на верхней челюсти менее тяжёлое и более склонное к саморазрешению процесса, чем на нижней. Диффузные формы острого остеомиелита, как на нижней, так и на верхней челюсти, в 70 % случаев могут вызвать развитие флегмон в прилегающих к ним анатомических областях.
В диагностике острого одонтогенного остеомиелита, помимо характерной клинической картины, большое значение отводят рентгенологическому методу исследования. В острой стадии заболевания видимых на рентгенограмме деструктивных изменений костной ткани не определяют. Можно отметить расширение костномозговых пространств и завуалированность рисунка костных балок за счёт их отёка и инфильтрации, а также наложения тени мягкотканной инфильтрации. Поэтому рентгенологическое исследование в остром периоде даёт информацию только о причине остеомиелита в виде характерных признаков хронического периодонтита. Первые изменения в костной ткани можно выявить с помощью рентгенологического исследования не ранее чем на 10-14-е сут от начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечёткостью костной структуры, в дальнейшем — очагами деструкции костной ткани и её некроза.  При проведении клинико-лабораторных исследований отмечают увеличение в крови числа нейтрофильных лейкоцитов от (12- 15)х109/л до 40х109/л. Появляются молодые формы нейтрофильных лейкоцитов (миелоциты, юные, палочкоядерные). Отмечается эозино- и лимфопения. СОЭ у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и у большинства из них находится в пределах от 15 до 60 мм/ч. У 60 % больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 35 % изменяются показатели неспецифической реактивности организма. Со стороны мочи, как правило, грубых изменений не бывает.
 Нормергический тип течения воспалительной реакции при остром остеомиелите встречается довольно редко и, как правило, бывает результатом перехода гиперергии в нормергию при своевременно начатой противовоспалительной терапии. В ряде случаев больные до обращения к врачу занимаются самолечением антибиотиками и противовоспалительными препаратами, чем снижают выраженность воспалительной реакции. Клиническая симптоматика при нормергии выявляется только в начале заболевания.
Гипоергический тип течения воспалительной реакции при остром одонтогенном остеомиелите в настоящее время встречается часто. Как правило, гипоергия формируется первично, на фоне нарушения неспецифической реактивности и иммунодефицитных состояний. В ряде случаев гипоергия может быть вторичной, как исход гиперергии или нормергии при истощении неспецифической реактивности организма. В этом случае клинические проявления выражены слабо или умеренно, отсутствуют жалобы на сильную боль, выраженные нарушения со стороны функций. Тем не менее состояние больных ухудшается к вечеру и ночью. Беспокоят приступы слабости, усталости, апатии, периодически возникает озноб. Все это является отражением достаточно выраженной интоксикации, уровень которой не соответствует вялой клинической картине. Выраженных нарушений функций нет, в силу ограниченности гнойного процесса. Исключение составляют случаи, когда гипоергия перешла из гиперергии, при которой в воспаление были вовлечены обширные участки челюсти и окружающих мягких тканей. Имеется реакция со стороны региональных лимфатических узлов.

Нормергический тип течения воспалительной реакции наблюдается редко, в тех случаях, когда в ранние сроки начато адекватное лечение с применением иммунностимуляторов. Как правило, резервы реактивности быстро истощаются, нормергия быстро переходит в гипоергию.
Гиперергия после начала лечения также имеет тенденцию к переходу в гипоергию вплоть до анергии. Таким образом, в хронической стадии приходится чаще иметь дело с гипоергическим типом течения воспалительной реакции.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти имеет определённые трудности. По нашим данным, только у 48 % больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обращении больных в поликлинику у 64 % был установлен ошибочный диагноз — "периостит челюсти", в результате чего проведённое лечение было малоэффективным.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстей дифференцируется с острым или обострившимся хроническим периодонтитом, острым одонтогенным периоститом, одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами), нагноившимися кистами челюстей, специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулёзом, сифилисом), злокачественными новообразованиями.

Дифференциальная диагностика острого остеомиелита с острым (обострением хронического) периодонтитом и периоститом описана в соответствующих разделах.

При дифференциальной диагностике остеомиелита с аденофлегмонами необходимо учитывать, что начало развития аденофлегмон, локализующихся в челюстно-лицевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение. С острым и обострением хронического верхнечелюстного синусита — на основании нарушения носового дыхания, наличия гнойных выделений из носа и характерной рентгенологической картины. При обострении кист важно выяснить анамнез заболевания, так как нагноение с характерными признаками гнойного воспаления является вторичным. При кистах челюстей может определяться их деформация и соответствующая рентгенокартина, выявляющая изменения в костной ткани. По данным Т.Г. Робустовой (1983), для установления диагноза актиномикоза челюстно-лицевой области необходимы исследования нативного материала и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз, первично хроническое инфекционное заболевание, развивается медленно, болевые ощущения при нём мало выражены, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной. Окончательный диагноз устанавливается с помощью серодиагностики. Первичный сифилитический комплекс по сравнению с актиномикозом отличается ещё большей плотностью тканей (хрящевой консистенции). Результаты серодиагностики сифилиса позволяют поставить окончательный диагноз. То же относится и к дифференциальной диагностике с туберкулёзом, как правило, проведение серологических проб с туберкулином даёт чёткий ответ о природе заболевания.

При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита и злокачественных новообразований челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоединяется к опухолям вторично. При злокачественных новообразованиях на рентгеновских снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы, после удаления подвижных зубов боль не исчезает. При гипореактивной и ареактивной формах острого остеомиелита дифференциальной диагностике с остеогенной саркомой помогают анамнестические, рентгенологические и морфологические данные.

Подострый остеомиелит челюстей

При переходе острой стадии остеомиелита челюсти в подострую стадию общее состояние больных улучшается, нормализуются сон, аппетит, температура тела снижается, однако остается субфебрильной, особенно по вечерам. Болевые ощущения становятся маловыраженными и периодическими. Припухлость лица уменьшается, инфильтрация мягких тканей вокруг поражённого участка челюсти становится более ограниченной, операционная рана выполняется грануляционной тканью и очищается от некротических тканей.
Выделяющееся из послеоперационных ран или из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, количество его уменьшается. Зубы, расположенные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а по его периферии — укрепляются. Формируются свищевые ходы. Изменяются показатели крови: снижается количество лейкоцитов, достигая верхней границы нормы, исчезают юные нейтрофильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, появляется лимфоцитоз и увеличивается число эозинофилов, снижается СОЭ. На рентгенограммах в подострой стадии одонтогенного остеомиелита видны единичные очаги разрежения костной ткани неправильной формы, без чётких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расценивается как проявление оссифицирующего периостита.

В острой и подострой стадиях одонтогенного остеомиелита определённое значение имеет ЭОД. Она даёт представление об объёме поражения. Причинный зуб не отвечает на токи свыше 150 мкА, а у расположенных медиально и дистально от очага зубов она снижена, при этом повышается по мере удаления от причинного зуба.

Хронический одонтогенный остеомиелит

 Подострая стадия остеомиелита плавно переходит в хроническую без выраженных клинических признаков, поэтому выделить подострый период можно в основном с учётом сроков развития воспалительного процесса.

Хронический остеомиелит челюсти

Хронический остеомиелит челюсти

 

При хронической стадии остеомиелита отмечают гипоергический тип течения воспалительной реакции, который у стариков и ослабленных больных может развиваться по типу анергии. Нередко хронический остеомиелит может обостряться. Возникновение обострений, как правило, связано с нарушением оттока экссудата или резкими изменениями в реактивности организма (чаще под влиянием стрессовых ситуаций). В этой стадии заболевание протекает длительное время без периодов обострения либо его симптомы стёрты и с трудом диагностируются клинически. Больные предъявляют жалобы на наличие деформации челюсти в области воспалительного очага. В связи с наличием воспалительной жевательной контрактуры отмечается некоторое ограничение открывания рта, чувство дискомфорта при приёме пищи. Эти симптомы бывают редко и могут усиливаться в периоды обострений.
При внешнем осмотре обнаруживаются изменения конфигурации лица за счёт деформации, припухлости соответственно месту локализации воспалительного инфильтрата. Кожа над ним не изменена либо может быть незначительно гиперемирована, синюшна, иногда спаяна с подлежащими тканями, пальпация этой области слабоболезненная. В ряде случаев имеются наружные устья свищевых ходов. Кожа в области устьев гиперемированная, мацерированная, из них выбухают грануляции, периодически выделяется гной. При задержке гнойного отделяемого происходит обострение воспалительных явлений, могут образовываться абсцессы и флегмоны в окружающих мягких тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями показателей крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явления купируются и исчезают. При обширных поражениях нижней челюсти сохраняется симптом Венсана. Лимфатические узлы могут быть уплотнены, немного увеличены, слабоили безболезненные.
При осмотре полости рта определяется воспалительный инфильтрат, муфтообразно охватывающий альвеолярный отросток или тело челюсти. Слизистая оболочка в этой области слабо гиперемирована, синюшна. В области лунок ранее удалённых зубов, а также в области ранее выполненных разрезов определяют устья свищей с выбухающими из них грануляциями с небольшим гнойным отделяемым. При сформировавшихся секвестрах зондирование через свищевой ход позволяет определить подвижный секвестр. Зубы, которые были подвижны в острой стадии, но сохранили свою жизнеспособность, укрепляются. У некоторых больных (особенно у лиц пожилого возраста и ослабленных) в случаях диффузного поражения челюсти могут происходить патологические переломы.
Довольно редко активная и адекватная противовоспалительная терапия, которая проводится в ранние сроки заболевания, способствует тому, что зоны некротического поражения кости либо ограничиваются и составляют небольшие точечные участки, которые впоследствии представляют милиарные секвестры, либо полностью расплавляются в гнойном очаге. Данное обстоятельство, а также определённые изменения реактивности в некоторых случаях обусловливают преобладание продуктивных процессов над деструктивными, что приводит к возникновению продуктивной (гиперпластической) формы хронического остеомиелита, приводящей к деформации нижней челюсти на фоне видимого отсутствия клинических проявлений воспаления. Эта так называемая бессеквестральная (рарефицирующая) форма остеомиелита нередко развивается без клинически выраженной острой стадии заболевания и расценивается как первично-хроническая. При этом только из анамнеза можно установить наличие воспалительных явлений в области причинного зуба. Чаще такие формы встречаются в молодом возрасте.
На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка, но описаны случаи секвестрации вместе с альвеолярным отростком передней стенки верхнечелюстной пазухи, нижнего края глазницы и даже фронтального отдела верхней челюсти. При вторичном остеомиелите кортикальные секвестры отходят в виде тонких пластинок от передней и переднебоковой поверхности этой кости, в области бугра, а также от нёбной кости.
На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярной частью, но иногда может вовлекаться и тело челюсти. Секвестры бывают разных размеров, иногда крупными, во всю толщу кости. При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.
У больных со средним уровнем иммунологической реактивности организма сроки формирования секвестров в области альвеолярного отростка верхней челюсти составляют 3-4 нед, в области тела и ветви нижней челюсти — 6-8 нед. Сроки отторжения секвестров зависят также и от объёма поражения костной ткани. Чем больше участок некротизированной кости, тем длительнее происходит его отторжение.
Особое место в диагностике хронического одонтогенного остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Первые рентгенпозитивные изменения в кости появляются на 10-14-е, а иногда и на 21-е сут от начала развития заболевания. Наблюдается диффузное или очаговое поражение кости с последующим её диффузным некрозом или формированием секвестра. По величине секвестры бывают от очень мелких, так называемые милиарные (с просяное зерно), до очень крупных (ветвь, угол или тело челюсти). Секвестрация их проходит с формированием секвестральной сумки, что рентгенологически выявляется в виде полосы просветления, окаймляющей участок некротизированной костной ткани (секвестр). По основанию нижней челюсти и в области ветви нередко можно выявить выраженные периостальные наслоения. После самостоятельного отхождения секвестров или операции секвестрэктомии остеомиелитический процесс завершается.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита челюсти характерна для каждой его формы.

Хронический остеомиелит - сформировавшийся секвестр на нижней челюсти

Сформировавшийся секвестр на нижней челюсти 

 

Например, при деструктивной форме на рентгенограмме определяют один или несколько очагов разрежения костной ткани больших или меньших размеров с чёткими контурами, неправильной формы. Внутри очага разрежения определяют тень сформированного секвестра, окружённого участком разрежения кости, секвестральной капсулой. В более поздние сроки заболевания по периферии участка разрежения может формироваться ободок уплотнения, отражающий реактивный остеосклероз.
При деструктивной, рарефицирующей форме хронического остеомиелита рентгенологическая картина характеризуется множеством очень мелких очагов разрежения костной ткани округлой, овальной, реже неправильной формы, свидетельствующих в пользу наличия множества секвестральных полостей. Между очагами разрежения определяют уплотнение в виде более или менее выраженной зоны реактивного остеосклероза.
При продуктивной, гиперпластической форме хронического остеомиелита рентгенологически выявляют значительную деформацию челюсти за счёт неравномерного увеличения её размеров с сильно выраженной гипертрофической реакцией надкостницы и нередко с её оссификацией. Поражённый участок нижней челюсти представлен более или менее интенсивными участками уплотнения костной ткани, со стёртостью рисунка костных балок. Иногда имеются трудно определяемые очаги разрежения, но признаков секвестрации нет.
Таким образом, при хроническом остеомиелите сочетаются деструктивные процессы, которые преобладают в периоды обострения, и продуктивные процессы, которые начинают развиваются с течением времени.

Дифференциальная диагностика

Хронический остеомиелит дифференцируют со следующими заболеваниями.

• Острый или обострившийся хронический верхнечелюстной синусит, при котором бывают нарушение носового дыхания, гнойные выделения из носа и характерная рентгенологическая картина.
• Челюстные кисты, костные опухоли и дисплазия. Диагностике помогает выявление причинного фактора, наличие воспалительных явлений и периостальная реакция, определяемая рентгенологически, характерный рентгенологический рисунок кости, результаты патоморфологического исследования.

 Лечение остеомиелита челюстей

В настоящее время лечение остеомиелита должно быть комплексным, с учётом стадии патологического процесса и особенностей его течения.
Лечение проводят в условиях стационара. В стадии острого одонтогенного остеомиелита необходимо удалить причинный зуб. Проводится вскрытие гнойных очагов с обязательным дренированием. В последующем требуется адекватное лечение гнойной раны с её регулярной санацией антисептиками и перевязкой с использованием антибактериальных и регенерирующих лечебных мазей на марлевых дренажах с целью местного воздействия на патогенную микробную флору в очаге воспаления.
В рамках медикаментозного лечения необходимо провести курсы антибактериальной, десенсибилизирующей, иммуностимулирующей, дезинтоксикационной, вазоактивной и общеукрепляющей терапии. Со второго дня необходимо начать физиолечение, в рамках которого используют УВЧ-, СВЧ-, ГНЛ-терапию.
В подострой стадии, в период формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией, т.е. на предупреждение дальнейшего распространения гнойно-некротического процесса. В этой стадии необходимо стремиться предупредить образование новых участков некроза путём сохранения или восстановления микроциркуляции по периферии воспалительного очага. Следует снизить интенсивность нейрогуморальных сдвигов, а также уменьшить нейротрофические нарушения путём уменьше ния интенсивности патологической импульсации по нейрорефлекторным дугам, между очагом воспаления и корой головного мозга. Для этого применяют вышеописанное лечение с добавлением в неё ганглиоблокаторов для регулирования нейротрофических нарушений.
В хронической стадии для стабилизации процесса и завершения формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на скорейшее отграничение секвестров, профилактику обострения воспалительного процесса и повышение иммунитета.
При формировании секвестров или участков диффузного некроза, подтверждённого рентгенологическими данными, проводят оперативное вмешательство — секвестрили некроэктомию. Предварительно необходимо осуществить полную санацию очагов хронической одонтогенной и стоматогенной инфекции. Выполнение хирургического вмешательства по удалению секвестров или некротизированной костной ткани представляет определённые трудности. Хирург должен обладать достаточным клиническим опытом, потому что оставленные участки погибшей ткани неминуемо приведут к рецидиву и повторной операции. Во время секвестрэктомии, помимо секвестра, должна быть удалена патологически изме- нённая грануляционная ткань, полностью удалена секвестральная " сумка», как дополнительный источник инфекции по примеру гранулёмы. Некоторые авторы рекомендуют секвестральную капсулу оставлять. При некроэктомии острой ложкой выскабливается вся патологически изменённая ткань, плоть до здоровой кости, о чём будет говорить кровоточивость из губчатого слоя, её белый цвет и соответствующая твёрдость. При необходимости можно использовать бормашину с фрезой. Образовавшуюся полость обрабатывают 5 % раствором йода, после чего промывают её 3 % раствором перекиси водорода и изотоническим раствором натрия хлорида. Выполнив гемостаз, полость заполняют одним из биосинтетических остеотропных препаратов: колапол*, колапан*9, остим*э-100 и др., а рану наглухо зашивают с оставлением в ней дренажа.

В дальнейшем назначают комплекс медикаментозного лечения, описанный выше. При переходе хронического одонтогенного остеомиелита в период репаративно-пролиферативной регенерации основными лечебными мероприятиями служат: предупреждение обострения процесса, достигаемое за счёт повышения иммунной реактивности, на фоне удовлетворительных показателей неспецифической резистентности организма, и создание благоприятных условий для течения этого периода в костной ткани. Для предупреждения развития вторичной деформации челюстей необходимо проводить динамическое наблюдение за больными, как можно быстрее завершить полное лечение и своевременно осуществить зубное протезирование.

Используемые материалы: Хирургическая стоматология : учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010

Источник: hirstom.ru


Leave a Comment

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.