Классификация остеомиелита челюстей







Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования
 
 
Критерии исключения диагноза
Одонтогенная подкожная гранулема
 
вяло протекающее воспаление подкожной клетчатки, возникшее в результате распространения инфекции из одонтогенного очага. При этом в подкожной клетчатке лица на уровне или в некотором отдалении от зуба, являющегося первичным очаг.

етре. Кожа над ним истончается, становится сине-багровой. Со стороны полости рта появляется тяж, прощупываемый в подслизистом слое, идущий от лунки зуба, послужившего первичным очагом инфекции, к инфильтрату в толще клетчатки.

1042;ременами инфильтрат нагнаивается и вскрывается со стороны кожных покровов с образованием свища с очень незначительным гнойным отделяемым. При оперативном вскрытии такой гранулемы гноя почти не бывает, а ее полость представляется заполненной вялыми грануляциями.
Рентгенография (дентальная, панорамная, боковая проекция нижней челюсти) микроскопически обнаруживаются разрастания грануляционной ткани на различных стадиях ее созревания
Актиномикоз челюстей Заболевание кости при актиномикозе может быть первичным и вторичным. Вторичные поражения кости возникают в результате распространения специфической инфекции из инфильтрированных околочелюстных мягких тканей.

1048;нфильтрат обычно плотный. На более поздних стадиях заболевания образуются множественные сви­щи с крошковатым гноем. Значительно труднее дифференцировать от остеомиелита, особенно его гиперпластической формы, первич­ный актиномикоз челюстей.
Микроскопия экссудата,
кожная проба с актинолизатом,
оценка ответа иммунокомпетентных клеток на актинолизатinvitro.
Посев из раны.
Положительные специфические кожные реакции
Туберкулез челюстей Для туберкулезного пораже .

ный лим­фаденит. В патологический процесс вовлечены другие кости лица, на месте воспаления образуются втянутые рубцы.
Флюрография (взрослым), при необходимости рентгенография грудной клетки и КТ, проба Манту (детям) Посев из раны.
Положительные специфические кожные реакции
Сифилис челюстей Сифилис челюстей возникает в результате гуммозного пора­жения кости или надкостницы в третичной стадии заболевания.

1042; случае перехода процесса с мягких тканей на челюсть диагностика не представляет затруднений. Наиболее часто при сифилисе пора­жаются кости носа, центральная часть небных отростков верхней челюсти, ее альвеолярный отросток в области передних зубов. Для сифилитического поражения костей характерно образование оча­гов размягчения (некротическая форма) и оссифицирующего пе­риостита (гиперпластическая форма).
Серологические методы диагностики Серодиагностика при сифилисе положительная
Доброкачественные опухоли челюстей (нагноившаяся одонтогенная киста, остеокластома, остеоид-остеома, эозинофильная гранулема)
 
Рост доброкачественных опухолей обычно безболезненный, не сопровождается острыми воспа­лительными явлениями, симптомами гнойно-резорбтивной лихо­радки, особенно в начале заболевания. Для новообразования нетипично периодическое увеличение или уменьшение объема. Рост доброкачественных опухолей обычно безболезненный, не сопровождается острыми воспа­лительными явлениями, симптомами гнойно-резорбтивной лихо­радки, особенно в начале заболевания. Для новообразования нетипично периодическое увеличение или уменьшение объема. Рентгенография (дентальная, панорамная, боковая проекция нижней челюсти), КТ Результат гистологического исследования
Саркома Юинга Эта опухоль имеет проявления, сходные с остеомиелитом (повышение температуры тела, лейкоцитоз, локальная болезненность кости, отек мягких тканей, иногда гипе­ремия кожи). Саркома Юинга вначале развивается медленно, но затем быстро прогрессирует. Для опухоли, в отличие от остеомие­лита, не характерны острое, подострое и хроническое течение, а также образование секвестров. Рентгенография пораженной кости, КТ, МРТ, биопсия Результат гистологического исследования

Источник: diseases.medelement.com

Классификация остеомиелита челюстей  

  • 1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита
  • 2. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита
  • 3. Лечение
  • Остеомиелит – инфекционный воспалительный процесс костного мозга, поражающий все части кости и часто характеризующийся генерализацией. По значению слово остеомиелит – это воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним имелось в виду воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 г. П. Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некоторых авторов заменить термин «остеомиелит», такими как «паностит», «остеит», не увенчались успехом, и большинство хирургов придерживаются первоначального термина.

    Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К. Галена и др. Но традиционное изображение клинической картины острого остеомиелита в 1853 г. дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета, основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом, была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом его этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

    Классификация остеомиелита

    1. По этиологии:

    1) монокультура;

    2) смешанная, или ассоциированная, культура:

    а) двойная ассоциация;

    б) тройная ассоциация.

    2. По клиническим формам:

    1) острый гематогенный остеомиелит;

    2) генерализованная форма:

    а) септикотоксический;

    б) септикопиемический;

    3) местная (очаговая) форма:

    а) развившийся после перелома кости;

    б) огнестрельная;

    в) послеоперационная форма (включая спицевой);

    г) пострадиационная форма;

    4) атипичные формы:

    а) абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс);

    б) альбуминозный (остеомиелит Оллье);

    в) антибиотический;

    г) склерозирующий (остеомиелит Гарре).

    3. Стадии и фазы гематогенного остеомиелита:

    1) острая стадия:

    а) интрамедуллярная фаза;

    б) экстрамедуллярная фаза;

    2) подострая стадия:

    а) фаза выздоровления;

    б) фаза продолжающегося процесса;

    3) хроническая стадия:

    а) фаза обострения;

    б) фаза ремиссии;

    в) фаза выздоровления.

    4. Локализация процесса и клинические формы:

    1) остеомиелит трубчатых костей;

    2) остеомиелит плоских костей.

    Морфологические формы:

    а) диффузная;

    б) очаговая;

    в) диффузно-очаговая.

    5. Осложнения:

    1) местные:

    а) патологический перелом;

    б) патологический вывих;

    в) ложный сустав;

    2) общие.

    В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль грам-отрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40–50 % случаев заболевания остеомиелитом.

    Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Наиболее известные из них – сосудистая, аллергическая, нейрорефлекторная.

    Один из основоположников сосудистой теории в 1888 г. на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 г., не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать как возникающие вторично.

    Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837–1840 гг). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С. М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

    Согласно нейрорефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

    В патогенезе острого остеомиелита особое значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. В этих условиях при попадании микробов в кровоток оно преобразуется в острый гематогенный остеомиелит. В остальных случаях в результате перенесенного заболевания или влияния другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться обессиленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

    Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3—5-е сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10—15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на протяжении; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20– 30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35– 45-е сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

    Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4-й недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3–4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

    При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли кальция, и развивается оссифицирующий миозит.

    При относительно медленном развитии остеомиелита начальным симптомом становится боль в районе причинного зуба. Перкуссия зуба остро болезненна, обнаруживается сначала ослабленная, а затем существенная его мобильность. Слизистая оболочка в зоне десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела увеличивается до 37,5—38 о С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Подобное формирование остеомиелита может походить на картину периостита. При активной динамике остеомиелита, возникшей на определенном участке челюсти, боль стремительно распространяется и усиливается. В ближайшие часы температура тела доходит до 40 о С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

    При осмотре полости рта выявляется картина множественного периодонтита: зубы, соседние с причинными, подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обусловливает их контрактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопатия регионарных лимфоузлов.

    При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко, таким образом, остеомиелит осложняется флегмоной.

    Также гнойный экссудат может прорываться в зависимости от локализации процесса в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонёбную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию черепа.

    Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.

    При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. Благодаря рассасыванию минеральных солей в поврежденной области кости на рентгенограмме он обусловливается как бесструктурная костная ткань с достаточно отчетливо проявленной сменой участков просветления и уплотнения кости.

    Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4–8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

    Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4–6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с формированием секвестров. Самоизлечение происходит лишь после ликвидации через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.

    Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает больших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, причинного зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаруживается секвестральная полость, заполненная секвестрами различной величины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза.

    При остром остеомиелите челюсти показана ранняя широкая периостотомия для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на соседние участки. Необходимо также устранение основного фактора, вызвавшего развитие остеомиелита (удаление причинного зуба). Удаление зуба обязательно должно сочетаться с антибиотикотерапией.

    Также можно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая – у одного полюса границы поражения кости, вторая – у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.

    В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвестров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их отторжении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны свободно лежащие в секвестральной полости секвестры.

    Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к секвестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полости. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра насильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расчетом на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвестральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы.

    При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с образованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат помещают внакладку и укрепляют проволочными швами.

    Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижными, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лечению при периодонтите.


    Главная | Контакты | Прислать материал | Добавить в избранное | Сообщить РѕР± ошибке

    Источник: www.telenir.net

    Классификация остеомиелита челюсти

    Если классифицировать по пути инфицирования, то остеомиелит челюсти можно поделить на три основные группы:

    1. одонтогенный (возникает вследствие зубной патологии);
    2. гематогенный (инфицирование током крови с других воспалительных очагов в организме);
    3. травматический (механическое повреждение кости).

    Как и другие нозологии остеомиелит челюсти может быть классифицирован по характеру клинического течения:

    • острый;
    • подострый;
    • хронический.

    При использовании рентгенологического метода диагностики, диагносту важно определить следующие формы остеомиелита челюсти:

    • продуктивная клинико-рентгенологическая форма (без секвестров);
    • деструктивная (с секвестрами);
    • деструктивно-продуктивную.

    Если гнойно-некротический процесс остеомиелита челюсти локализован в пределах только альвеолярного отростка или тела челюсти в области 2-4 зубов, он называется ограниченным. Диффузным называют разлитое повреждение большей части или практически всей челюсти.

    Причины остеомиелита челюсти

    Среди возбудителей выделяют как самостоятельные культуры, так и разные ассоциации патогенной микрофлоры. Чаще всего диагностируют золотистый стафилококк, кишечную палочку, стрептококк группы В, клебсиеллу, протей.

    Пусковым фактором, в случае остеомиелита челюсти, также является состояние иммунной защиты пациента. То есть нарушение не только местного иммунитета, но и общего. Установлено, что наличие сопутствующих заболеваний организма, в виде сахарного диабета, заболеваний крови, онкологических заболеваний всегда ухудшает прогноз.

    Причиной одонтогенного остеомиелита челюсти является наличие у пациента стоматологической патологии в виде кариеса, пульпита, периодонтита, и т.д. Большая частота такого остеомиелита связана с простым путем инфицирования, когда инфекционный агент проходит через повреждённую пульпу и корень зуба.

    При гематогенном остеомиелите челюсти всегда есть другой первичный источник инфицирования. Чаще всего это фурункулы или карбункулы челюстно-лицевой области, гнойный отит, тонзиллит, омфалит. Отдаленные инфекционные очаги при дифтерии и скарлатине. Первым делом, при гематогенном распространении, инфекция затрагивает челюстную кость, а другие ткани вовлекаются в воспалительный процесс вторично.

    Механическое повреждение и последующее инфицирование часто наблюдается при переломе челюсти, огнестрельном ранении челюстно-лицевой области, повреждениях слизистой оболочки носа. Инфекция в таких случаях проникает из внешней среды. Травматический остеомиелит встречается несколько чаще, чем гематогенный.

    Симптомы остеомиелита челюсти

    Острый остеомиелит кости челюсти проявляется резкими симптомами общего характера. Поднимается температуры тела, часто до фебрильных цифр, пациент чувствует слабость, ухудшение работоспособности и режима сна, у него плохой аппетит.

    Характерные клинические симптомы:

    • боль в области поврежденного зуба сначала носит локальный характер, затем диффузный по мере прогрессирования заболевания и втягивания в инфекционный процесс других тканей;
    • боль в ухе, глазе, в области виска вследствие иррадиации по нервным окончаниям;
    • патологическая подвижность зуба в лунке;
    • гиперемия десны;
    • отек десны;
    • выделение гноя из инфицированного кармана зуба;
    • чувство гнилостного запаха изо рта;
    • вторичное ограничение подвижности рта;
    • нарушение глотания, жевания и затруднение в произношении слов;
    • нарушение чувствительности нижней челюсти (парестезии, онемение);
    • онемение подбородка;
    • регионарный лимфаденит, как реакция близлежащих лимфатических узлов на воспаление;
    • асимметрия лица.

    При остром остеомиелите челюстей, из-за нарушения оттока гнойного содержимого, возможно формирование субпериостальных абсцессов, околочелюстных флегмон, аденофлегмон. Если остеомиелит локализирован в верхней челюсти, то необходимо опасаться развития одонтогенного гайморита, флегмоны глазницы или тромбофлебита ветвей лицевой вены.

    При подостром течении остеомиелита челюсти общее состояние со временем улучшается, стихает клиническая воспалительная картина инфильтрации и гноетечения. Но подвижность зубов не только остается, но может и усугубляться.

    Хронический остеомиелит челюсти имеет затяжное, длительное течение и может быть одним из вариантов исхода острого процесса остеомиелита. Однако не исключен вариант первично-хронического процесса.

    Симптомы деструктивной формы обусловлены общей интоксикацией продуктами остеонекроза. Возникают свищи с гнойным экссудатом, грануляции, большие секвестры. Хронический деструктивный остеомиелит, из-за нарушения костной структуры приводит к патологическому перелому челюсти и образованию множественных мелких секвестров.

    При продуктивной форме, когда активно происходят процессы формирования костного вещества, наблюдается деформация челюсти, инфильтрация мягких тканей.

    Диагностика остеомиелита челюсти

    В острой фазе при манифестации заболевания первым, кто имеет дело с пациентом — это стоматолог. Если изначально диагностирован перелом, то необходима консультация травматолога. Из-за того, что на начальных стадиях процесса рентгенологические признаки остеомиелита челюстей могут не визуализироваться, то диагностика основывается в основном на клинических и лабораторных данных.

    Лабораторными критериями можно считать появление в общем анализе крови нейтрофильного лейкоцитоза, лимфо- и эозинопении. Увеличивается СОЭ. В биохимическом анализе крови повышается уровень С-реактивного белка, глобулины превалируют над альбуминами; в общем анализе мочи: эритроциты, цилиндры, могут быть следы белка. Бактериологический посев позволяет верифицировать возбудителя из очага воспаления.

    В подострой и хронической фазах костные изменения становятся более явными, появляются рентгенографические критерии. Можно проводить томографию челюстей. В этих фазах четко будут видны участки остеопороза и остеосклероза, кость приобретает грубоволокнистый рисунок, визуализируются секвестры. Свищи имеют неровный контур, который можно диагностировать с помощью зондирования.

    Лечение остеомиелита челюсти

    Тактика при лечении остеомиелита челюсти основана на ликвидации гнойного очага. Причем подбирать комплекс лечебных мероприятий нужно с учетом этиологии. Если это одонтогенный остеомиелит челюсти, то экстракция зуба поможет удалить первичный очаг. Если же это вариант с гематогенным путем инфицирования, то необходимо санировать инфекцию. При травматическом варианте первым этапом проводится первичная хирургическая обработка раны, а затем лечение воспаления.

    Местно выполняется периостотомия, эвакуируется гной. Обязательно промывается костная полость антисептиками, рана дренируется. Лечебное шинирование выполняется при подвижности интактных зубов.

    Общие мероприятия направлены на ликвидацию общей симптоматики и включают дезинтоксикацию организма, симптоматическую терапию, иммуннокоррекцию и десенсибилизацию.

    Обязательным шагом является назначение массивной антибактериальной терапии. Используются цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, макролиды. Применяются такие методы, как гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция.

    Применяются физиотерапевтические процедуры в виде УВЧ-терапии или ультразвука.

    При хроническом остеомиелите челюсти при наличии секвестров показана секвестрэктомия, то есть удаление секвестров кости. После оперативного вмешательства костную полость нужно промыть и заполнить остеопластическими материалами с антибиотиками. Если есть угроза перелома челюсти показано шинирование челюсти.

    Прогноз и профилактика остеомиелита челюсти

    Исход остеомиелита челюсти зависит от своевременной диагностики и правильно назначенного лечения с учетом причины возникновения заболевания. Если диагностика остеомиелита ранняя и пациент пролечен правильно, то в большинстве случаев прогнозируется выздоровление. При неблагоприятном течении остеомиелита и наличии утяжеляющих факторов (других заболеваний или плохом иммунитете) возможно распространение гнойного процесса в оболочки мозга (менингит), в мозг (менингоэнцефалита, абсцесса мозга); или может наблюдаться нисходящее инфицирование — формирование абсцесса легкого, медиастинита. Наиболее опасно формирование сепсиса, что приводит к летальному исходу.

    Хронический остеомиелит опасен частыми патологическими переломами, с последующим формированием ложных суставов и рубцовых контрактур жевательных мышц. Амилоидоз почек и сердца встречается при продуктивном варианте остеомиелита челюсти.

    Мерами профилактики являются общие стоматологические пожелания. Это своевременная диагностика и лечение заболеваний зубов, санация ротовой полости. Также немаловажно всегда поддерживать общее состояние иммунитета, предупреждать травматических повреждений челюстно-лицевой области.

    Источник: www.mosmedportal.ru

    ЛЕКЦИЯ 4

    Остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика, лечение, осложнения, профилактика. Специфические воспалительные процесссы челюстно-лицевой области (актиномикоз, туберкульоз, сифилис): этиология, классификация, клиническое течениег, диагностика, лечение.

     

     

    Термин „остеомиелит” при дословном переводе означает „воспаление костного мозга”. Термин  впервые введен английским ученым Норардом в 1834 Рі., а в 1979 Рі., на международном конгрессе хирургов Ланглонгом он был предложен для всех видов воспаления кости. При этом заболевании патологический процесс не ограничивается лишь поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие мягкие ткани. В связи с этим существующее название не отвечает сути этого заболевания. В дальнейшем были предложены следующие названия этого заболевания: флегмона кости, гаверсит, остеит, паностит и другие. Однако, термин „остеомиелит” является официально признанным.

    Остеомиелит — инфекционный гнойно-некротический процесс, что развивается в кости и прилегающих к ней тканях под воздействием агрессивных факторов физической, химической или биологической природы на фоне предыдущей сенсибилизации и нейрогуморальних сдвигов, которые предшествуют развитию заболевания.

             Возбудители остеомиелита: Возбудителями одонтогенного остеомиелита являются микроорганизмы: золотистые и белые стафилококки, стрептококки, немного реже пневмококки, пневмобацилы, кишечная и тифозная палочки, которые находятся в корне гангренозного зуба и поступают из канала корня в периодонт, а затем – в вещество кости. Остеомиелит челюстей вызывается смешанной инфекцией, что налагает отпечаток на клиническое течение болезни. Инфекция проникает в челюсть главным образом каналикулярним путем, но может проникать гематогенным и контакным путями, а также через поврежденную слизистую оболочку десен или дно десневого кармана. Особенно легко попадает инфекция в кость с периодонта, этому способствует наличие в стенках лунок значительного количества мелких отверстий (cribra alveolaria), через которые проходят нервные веточки, кровеносные и лимфатические сосуды. Имеет значение и предыдущая резорбция стенки зубной лунки (периодонтит, киста).

    Однако, проникновение возбудителей гнойной инфекции в ткани макроорганизма еще не означает неминуемое возникновение инфекционно-воспалительного процесса, что оценивается как заболевание. Для “завязывания” местного инфекционно-воспалительного процесса необходимая определенная “критическая концентрация” возбудителя заболевания из одной стороны, а также определенное состояние организма.

    Теории возникновения остеомиелита

    Среди разработанных теорий патогенеза остеомиелита выделяют два основных направления: первые базируются на локалистических и узкоанатомических концепциях, вторые – на учете реактивных сил организма, связи местного процесса с общим состоянием организма.

    К первому из указанных направлений относится инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенных остеомиелитов. А.А Бобровая (1889) и Е.Лексера (1894). По их мнению, в костях воспаление возникает благодаря эмболическому переносу инфекции из первичного очага в ростковые зоны кости, где есть мощная сетка извилистых широких артериальных сосудов – капилляров. Лексер, считал, что эти сосуды не разветвляются, а  слепо заканчиваются и кровообращение в них проходит замедленно, благодаря чему инфекция оседает в концевых капилярах капиллярах, тромбирует их и вызывает воспаление (тромбангоит). В результате тромбоза сосудов наступает нарушение кровообращения и питание кости, возникают очаги некроза, а при присоединении инфекции – гнойное воспаление кости.

    Теория Боброва-Лексера является ошибочной по следующим причинам:

    1.       Она не учитывает значения макроорганизма в борьбе с патогенной микрофлорой и реактивного ответа организму на попадание инфекции в кость.

    2.       Представление о наличии якобы конечных капилляров в трубчатых костях и челюстях есть устаревшим и не отвечает истине. Современные исследования показали, что конечный тип сосудов есть только во время внутриутробного периода жизни. С возрастом система конечных капилляров изменяется системой сосудистых костных полей с хорошо выраженными анастомозами. Таким образом анатомические исследования лишили емболическую теорию происхождения остеомиелитов ее основного материального аргумента, то есть топографоанатомических предпосылок.

    Ко второму направлению теорий следует отнести, прежде всего, аллергическую теорию С.М. Дерижанова, который получил в эксперименте остеомиєлит трубчатых костей путем введения микробов лишь на фоне предыдущей сенсибилизации животных. Этим исследователь выявил и довел существенную роль, которую играют реактивные процессы макроорганизма возникновении остеомиелита. В свете исследований М.С. Дерижанова клиницистам стало известно, почему, следом за первым проникновением бактерий в перицемент, не всегда сразу же возникал остеомиелит челюстей. Очевидно, необходимое время для сенсибилизации организма о чем свидетельствует тот факт, что в большинстве больных остеомиелитом челюстей отмечаются в анамнезе повторные обострения хронического периодонтита.

    В сущности, ответ на вопрос, которым путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, была дана в начале ХХ века М.Arthus и  Г.П. Сахаровим. Они установили, что после  4 – 5 разового подкожного введения кроликам конской сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку в течение всего опыта животным вводили идентичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблюдаемого феномена связан с изменением возможности организма кролика реагировать на повторное введение инородного белка. Позже этот феномен был использован для воссоздания остеомиелита длинных трубчатих костей в эксперименте (Дерижанов С.М. 1951; Васильєв Т.А. 1953).

    На данное время феномен Артюса-Сахарова выучен достаточно хорошо. За классификацией G.H. Gell и R. R. Coomba он относится до ІІІ типа иммуно-патологических реакций. Суть его сводится к следующему: под воздействием поступающего в организм сывороточного белка, который имеет антигенные свойства, проходит образование антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое  русло, где образуется комплекс антиген — антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к освобождению лизосомальных ензимов энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, что приводит к нарушению микроциркуляции и некроза тканей.

    Есть основания считать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Правда, при одонтогенных воспалительных заболеваниях в роли антигена у них выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, которые освобождаются после их гибели.

    Ученые Снєжко Я.М. (1951), Т.А. Васильев (1951) воспроизвели в опыте остеомиелит челюсти и подтвердили положение С.М. Дерижанова о большом значении предыдущей сенсибилизации для возникновения остеомиелита в этих костях: реактивность организма постепенно изменяется под воздействием повторных обострений периодонтита. Так организм готовится (сенсибилизируется) к возникновению остеомиелита. Провоцирующими моментами при этом  являются: грипп, переохлаждение, длительное нервно-психическое и физическое переутомление.

    Нейротрофическая теория Г.І. Семенченко (1958) противясь на положение рефлекторной теории патогенеза остеомиелита трубчатых костей и собственных опытов на животных считает, что решающую роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти играет не сенсибилизация организма, а прежде всего нервно-рефлекторные нарушения. По его мнению, под воздействием патологических импульсов, которые поступают из зубо-челюстной системы, проходит нарушение трофики челюстной кости.

    В подтверждение этой мысли автор приводит свои наблюдения в опыте с длительным механическим раздражением нижнего альвеолярного нерва при помощи металлического кольца. Значение нервного фактору в патогенезе остеомиелита челюстей хорошо показано опытами Т.А. Васильева, который при одинаковых условиях сенсибилизации и последующего введения культуры золотистого стафилококка получил у подвергнутых действию наркоза кроликов менее выраженный экспериментальный остеомиелит, чем у неподвергнутых действию наркоза кроликов.

    Таким образом, возникновение и развитие остеомиелита челюстей зависит от состояния реактивности организма больного, степени сопротивляемости организма. В свою очередь сопротивляемость организма зависит от режима питания, труда и отдыха, переохлаждения и переутомления.

    Патологическая анатомия. При одонтогенном остеомиелите челюстей воспалительный процесс захватывает все компоненты кости: костный мозг, основное вещество кости, надкостницы. Кроме того инфекционно-воспалительный процесс распространяется и на окружающие мягкие ткани, в которых формируются абсцессы и флегмоны. Околочелюстные флегмоны, которые встречаются при остеомиелите называют остеофлегмонами.

    От одонтогенного периостита патоморфологически остеомиелит отличается большим объемом и глубиной поражения костной ткани, то есть большей выраженностью явлений некробиоза. Острая фаза одонтогенного остеомиелита характеризуется разлитым гнойным воспалением всех элементов кости без четко выраженного демаркационного процесса. Оно проявляется отеком, полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией костного мозга. Сосуды расширяются, полнокровны. Стенки их отечные гомогенизируемые, с участками некроза внутренних слоев. Наблюдается тромбоз и кровоизлияние в окружающие сосуды ткани. В костном мозге встречаются зоны кровоизлияния, множественные участки гнойной инфильтрации с некрозом в центре, которые могут носить характер слияния. Надкостница отечная, разрыхлена и отслаивается от кости за счет накопления гнойного экссудата.

    По данным В.В. Паникаровського и А.С. Григорьєва (1975), при остеомиелите достаточно рано появляется реакция со стороны костных структур преимущественно в виде резорбции основного вещества кости как в костномозговых полостях, костных каналах, так и  внешней поверхности компактного слоя челюсти соответственно зоне распространения инфекционно-воспалительного процесса в периосте. Следствием этого явления является утончение костных балок, расширение просвета питательных каналов и каналов остеонов, образования лакун в компактном слое челюсти. По мере утихания острых воспалительных явлений в подострой фазе заболевания наблюдается ограничение зоны инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и прелегающих к ней мягких тканях с формированием по границе очага поражения вала из грануляционной ткани.

    Классификация остеомиелита:

    По этиологии остеомиелиты челюстей могут быть одонтогенными (стоматогенними), травматическими, гематогенными и специфическими, контактными. Наиболее часто встречаются одонтогенные остеомиелиты.

    По распространенности процесса В зависимости от  распространенности процесса остеомиелит  может быть ограниченый и разлитой (диффузный). В.І. Лук’яненко (1968), М.М. Соловйов и И.Худояров (1970) различают ограниченный, очаговый и диффузный (разлитой) остеомиелит. При ограниченном остеомиелите патологический процесс локализован в пределах пародонта двух – трех зубов. При очаговом рядом с повреждением альвеолярного паростка в указанных границах инфекционно-воспалительный процесс распространяется на часть челюстей – тело и ветви. Диффузный остеомиелит характеризуется признаками тотального повреждения половины или всей челюсти.

    По течению остеомиелита различают три фазы их течения: острую, подострую и хроническую.

    Классификация одонтогенных  остеомиелитов по течению

     

      гиперпластических  процессов.

     

    Классификация остеомиелита челюстей

     

     


    Классификация остеомиелита челюстейКлассификация остеомиелита челюстейострая               подострая             хроническая                первично-хронический                   фаза                     фаза                      фаза                           остеомиелит

    Классификация остеомиелита челюстей Классификация остеомиелита челюстей

     

     


    деструктивных  процессов

    Классификация остеомиелита челюстей Классификация остеомиелита челюстей

     

     


    рарефицирующая  форма                                                       секвеструющая  форма

          (литическая  деструкция)

     

    5. Клиника: В острой фазе заболевания больные сначала жалуются на боли в участке одного зуба, который стал источником инфекции. Но вскоре к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадиирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височный участок, ухо.

    Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки предверья рта, подбородок соответствующей стороны (онемение, ощущение ползания муравьев) – симптом Венсана.

    В случаях развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях, боль будто перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелюстных флегмон (припухлость, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита, сна. При опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Часто заболевание возникает после консервативного лечения осложненного кариеса зубов, удаление зубов по поводу хронического периодонтита, нерационального зубопротезирования, что привело к травме круговой связки зуба и периодонта. В ряду случаев больные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми респираторными заболеваниями.

    Больные бледные, пульс ускорен, в некоторых случаях аритмичный, в участке пораженной части челюсти оказывается  инфильтрация и отек мягких тканей. Определяется зловонний запах изо рта. “Причинный” зуб сначала неподвижный, но быстро расшатывается, становятся подвижными и рядом размещенные зубы, перкуссия их болезненная, перкуторний звук притупляется. Десна и слизистая оболочка переходной складки в участке зубов втянутых в процесс, отечная, гиперемирована, муфтоподобный инфильтрат. Под надкостницей альвеолярного паростка и тела челюсти накапливается гной. Рядом с расшатыванием зубов гной появляется в зубо-десневех карманах. В ряду случаев выявляют поддесенные абсцессы. При проникновении гноя в клеточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей. В таких случаях оказывается инфильтрация тканей плотной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко выраженный колатеральний отек мягких тканей. Отображением воспалительной реакции при остеомиелите может также быть регионарный лимфаденит. Инфильтрация мягких тканей нередко распространяется на жевательные мышцы, что ведет к сведению челюстей. Наблюдаются изменения электровозбудимости зубов.

    Для остеомиелита челюстей, как и для другого острого воспалительного процесса, характерные симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Реакция ответа организма  зависит от вирулентности инфекции, реактивности больного, длительности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергического типа воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной степени отображены в жалобах больных.

    Общая реакция организма проявляется лихорадкой, ускоренным пульсом и дыханием, ознобом, особенно по вечерам, изменениями в крови и моче. Большинство авторов замечает, что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39 – 40С (в зависимости от резистентности). Принято считать, что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12 – 15х109/л) с появлением молодых форм  нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядеоные, юные, миелоциты), еозино — и лимфопения.

    Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита в большинстве больных не изменяется. Только при разлитом поражении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина.ШОЕ, как правило повішается.

    Острая фаза остеомиелита верхней челюсти.

    Характеризуется более легким течением, укорачиванием длительности заболевания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложняется тяжелыми флегмонами. Это объясняется анатомо-топографическими особенностями ее строения: хорошей васкуляризацией, наличием большого количества отверстий в кортикальной платинке, что способствует быстрой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под слизистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные мышцы, значительные гнойные затекания при остеомиелите этой кости возникают редко.

    При поражениях костной ткани в участке бугра верхней челюсти гной может распространяться в крыло-небную ямку, а затем через нижнюю глазную щель на жировую клетчатку глазницы. В таких случаях сначала возникает отек век и подглазничной области и их инфильтрация.

    Гной может распространяться в подвисочную ямку и криловидно -челюстное пространство, предопределяя тяжелое клиническое течение заболевания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в воспалительный процесс втягивается гайморовая пазуха.

    Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита тяжелая. Часто в поликлинике устанавливается ошибочный диагноз периостита челюсти. При таком диагнозе больных лечат в поликлинике. Но при неэффективности терапии решается вопрос об их направлении в стационар. Поздняя госпитализация больных приводит к ухудшению течения заболевания и длительность хронической фазы увеличивается.

    Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от ряда заболеваний:

    1.     острого (или обостренного  ронического) периодонтита;

    2.     острого гнойного периостита;

    3.     изолированного воспалительного процесса мягкихтканей (абсцессы, флегмоны);

    4.     нагноение кист челюстно-лицевого участка (одонтогенных, дермоидних, епидермоидних);

    Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилегающих мягких тканей отличает острый гнойный периостит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен лункой одного зуба.Десна и слизистая оболочка переходной складки может быть отечной, болезненной при пальпации. Перкуторно и при нажатии на пораженный зуб вызывается боль. Наблюдается подвижность зуба. Состояние больного не изменяется. При своевременном лечении наступает выздоровление. В ряду случаев процесс переходит в хронический.

    Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего состояния больного, субфебрильной температурой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс втягивается надкостница и мягкие ткани, что как правило, приводит к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничных гнойников. При своевременном оперативном вмешательстве (удаления зуба, вскрытии гнойника) и рациональной медикаментозной и физиотерапии терапии процесс утихает в течении 3 –5 дней. У больных острым одонтогенным остеомиелитом более резко, чем у больных периоститом выраженная общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть утолщена, подвижность нескольких зубов, симптом Венсана, нарушение электровозбудимости зубов.

    Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а также те, что возникли в результате нагноения региональных лимфоузлов отличаются от остеофлегмон. Аденофлегмонам предшествуют воспалительные процессы в лимфоузлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при наличии  сторонних тел, в случае осложнения слоюннокаменной болезни, злокачественного течения фурункулов и карбункулов.

    Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная восстановительная реакция периоста.

    Кисты ЧЛО в меру роста вызывают деформацию мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.

    Лечение. В основе лечения больных одонтогенным остеомиелитом в острой фазе в сущности лежат принципы разработанные в 1925 году Т.П. Краснобаєвим при лечении больных гематогенными остеомиелитами:

    1) непосредственное влияние на возбудителя заболевания;

    2) повышение резистентности организма к инфекционному агенту;

    3) лечение местного очага.

    Лечение одонтогенного остеомиелита челюстей в острой фазе должно быть направлено на ликвидацию гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях, проведения мероприятий по борьбе с инфекцией и устранения поврежденных функций организма, вызванных основным заболеванием. Снижение вирулентности инфекционного агента достигается активным хирургическим вмешательством с целью дренирования инфекционного очага и включает удаление зуба, что становится источником инфекции, рассекание мягких тканей при околочелюстных флегмонах и абсцессах и проведение диализа раны.

    Удаление причинного зуба в начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита является основным и обязательным видом терапии этого заболевания. Поэтому, что вместе с гноем из внутреннего костного очага удаляются вирулентные микроорганизмы, их токсины и продукты тканевого распада. удаление так называемого причинного зуба может быть в определенной мере отождествлено с декомпресионной остеоперфорацией, которая применяется хирургами при гематогенних остеомиелитах трубчатых костей. Это оперативное вмешательство, кроме дренирования гнойника, ведет к снижению внутрикостного давления, что способствует улучшению кровообращения, предупреждению необратимых изменений в кости, связанных с нарушением микроциркуляции.

    Вместе с антибактериальными, десенсибилизирующими и дезинтоксикационными препаратами используются антикоагулянты, фибринолитические и седативные препараты, которые создают на первые 2 – 3 дня после удаления зуба нормергический или легкий гиперергический  фон.

    В ряду случаев через контрактуры челюстей, неправильное размещение зубов, их гиперцементоз приходится отложить удаление причинного зуба на несколько дней, ограничиться вскрытием околочелюстных абсцессов и флегмон, и проведением комплексной интенсивной противовоспалительной терапии.

    S. Moose и K. Marsehal (1979) предложили для дренирования внутрикостного очага просверлить отверстие по краю нижней челюсти. Целенаправленно дренировать кортикальную пластинку нижней челюсти соответственно расположению нижнечелюстного канала, где находится костный мозг. Трепанация кости может быть проведена бором после раскрытия окролочелюстной флегмоны.

    Некоторые хирурги в таких случаях проводят декортикацию нижней челюсти из щечной стороны. Вследствие этого увеличивается отток содержания секвестральной полости, улучшается кровоснабжение кости за счет окружающих мягких тканей. Интактные зубы, соседние с “причинным”, необходимо лигировать или шинировать, а для контроля жизнеспособности пульпы проводят ЕОД.

    Все оперативные вмешательства при острых остеомиелитах челюстей нуждаются в надежном местном или общем обезболивании.

    Оперативное лечение больных в острой фазе остеомиелита дополняется антибактериальной терапией, основой которой являются антибиотики, несмотря на стойкость к ним микрофлоры. Эффективность антибиотикотерапии в большинстве определяется показанием к ней.

    Она должна носить строго направленный характер в зависимости от результатов бактериологического исследования и чувствительности возбудителя до того или другого антибиотики. При невозможности проведения таких исследований, а также к получению данных бактериологического  исследования назначают лечение в соответствии с общими принципами антибактериальной  терапии.

    В острой фазе одонтогенного остеомиелита предоставляется преимущество лечению антибиотиками, которые имеют тропизм к костной ткани (гаромицин, вибрамицин, фузидин, клидамицин, линкомицини др.). Антибиотикотерапию проводят длительно к стойкой нормализации температуры тела больного, после чего ее продолжают еще 7 – 10 дней. Каждые 5 – 7 дней из очага воспаления берут посев микрофлоры на определение чувствительности к антибиотикам. Практика свидетельствует, что при лечении одонтогенного остеомиелита челюстей эффективные комбинации и чередование разных антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда и сульфаниламидов. Прием антибактериальных препаратов сопровождают значительным щелочным питьем с целью нейтрализации бактериальных токсинов назначают пассивную иммунизацию.

    Уменьшение общей интоксикации, улучшение реологических свойств крови, коррекция нарушений водно-солевого обмена и белкового баланса, нормализация микроциркуляции и предупреждение развития некрозов по периферии очага воспаления, достигаются с помощью декомпресионной трепанации (удаление “причинного” зуба, декортикации), назначение антикоагулянтов прямого действия (гепарин), в/в введение гемодеза реополиглюкина, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и обильного питья.

    Для десенсибилизации организма и снижения проницаемости сосудистой стенки используют 10% раствор кальция хлорида, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин).

    С целью противовоспалительной терапии назначают анаболические гормоны, влияние полей УВЧ, СВЧ. В случае недостаточности коры надпочечников и гиперергического течения воспаления показаны кортикостероиды.

    Повышение неспецифических факторов защиты достигается витаминотерапией (А, гр.В, С), назначаются молочно-растительная диета и препараты так называемой группы адаптогенов (дибазол, пантокрин и др.). При необходимости назначают лекарственные препараты, тонизирующие ССС (кофеин, кордиамин, кокарбоксилаза).

     

     

     

    Источник: intranet.tdmu.edu.ua


    Leave a Comment

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.